生物史上最强的病毒，并不是艾滋病，而是朊病毒，致死率100%，蒸不烂、煮不透，更无药可救…

有一种致命因子，不是细菌也非传统病毒，却能创造生物史上最恐怖的感染纪录。

它致死率高达100%，能耐受360℃超高温，甲醛、强碱等消毒剂对其无效，目前人类尚无任何特效药能与之抗衡。

这种“杀不死”的恶魔，名为朊病毒。

它最诡异之处在于，体内没有任何遗传物质，既无DNA也无RNA，仅仅是一段结构异常的蛋白质。

人类对它的认知，始于一个原始部落的奇特病症，而真正让它震惊世界的，却是一场席卷欧洲的畜牧业灾难。

20世纪二三十年代，巴布亚新几内亚的山地雨林中，一个土著部落正被神秘疾病纠缠。

患病者多为妇女和儿童，初期只是头疼关节痛，走路摇摇晃晃，说话含糊不清。

随着病情恶化，他们会出现不受控制的肢体颤抖，甚至全身肌肉痉挛，最终陷入痴呆，在狂笑与痛苦中离世。

部落人将这种疾病称为“库鲁病”，也就是俗称的“笑病”，因找不到病因，便将其归咎为上天的诅咒，只能靠巫术慰藉心灵。

到了50年代，库鲁病发病率达到顶峰，部落中每百人就有1人患病，男女患病比例更是悬殊的1:3。

美国医生盖杜谢克得知此事后，专程前往部落探寻真相。

他与部落居民同吃同住数月，却始终未被感染，这让他更加困惑于疾病的传播途径。

直到一次偶然的机会，他目睹了部落的丧葬仪式——亲属会分食死者遗体，男性分得四肢，认为能继承力量，妇女和儿童则食用大脑，坚信可获得死者的智慧。

这个诡异的食人习俗，让盖杜谢克敏锐地捕捉到了关键线索。

他收集了一位库鲁病死者的脑组织样本，带回美国后注射到黑猩猩脑中。

数月后，黑猩猩果然出现了与库鲁病患者完全一致的症状：肢体震颤、行走失调，最终在意识模糊中死亡。

盖杜谢克通过解剖发现，黑猩猩的脑组织变得像海绵一样布满孔洞，与死者的脑组织病理特征完全吻合。

但他反复检测样本，却始终未发现任何异常的细菌或病毒核酸，只能确定该病的传播与食人习俗紧密相关。

这个谜团一直持续到1982年，美国生物化学家斯坦利·普鲁辛纳终于找到了答案。

他从感染组织中成功分离出一种特殊蛋白质，其结构与人类大脑中存在的正常朊蛋白截然不同——正常朊蛋白以α螺旋构象存在，而这种异常蛋白质则呈现β折叠构象。

普鲁辛名将这种异常折叠的蛋白质命名为“朊病毒”，这也是人类首次为这种致病因子正式定名。

他进一步证实，朊病毒的β折叠结构具有强烈的“同化性”，就像邪教徒蛊惑信徒一样，会诱导健康人体内的正常朊蛋白改变构象，使其转化为新的朊病毒。

这一发现彻底解开了库鲁病的谜团：部落妇女和儿童因食用患病者的脑组织，摄入了大量朊病毒，这些朊病毒在体内不断同化正常朊蛋白，逐步侵蚀大脑功能，最终导致发病。

更可怕的是，感染者死后，其遗体又会被继续分食，形成恶性循环，让库鲁病在部落中反复蔓延。

1960年，当地食人风俗被废除后，库鲁病的发病率才逐年下降，这也从侧面印证了普鲁辛纳的研究结论。

事实上，库鲁病并非朊病毒首次现身，早在1730年，欧洲羊群中就出现过一种类似的疾病——羊搔症。

患病的绵羊会莫名感到全身瘙痒，疯狂摩擦墙壁、树干，直到毛皮破损、皮肤感染，最终因神经系统衰竭而死。

1930年，法国兽医证实羊搔症具有传染性，但当时的从业者误将其当作普通皮肤病，认为不影响食用。

为了降低养殖成本，他们将患病羊的遗体烘干粉碎后，混入牛饲料中投喂，想当然地认为不同物种之间不会交叉感染。

这种“草食动物吃荤”的畸形操作，为一场更大的灾难埋下了隐患。

20世纪80年代，英国牧场陆续出现了诡异的场景：原本温顺的奶牛突然变得狂躁不安，走路摇摇晃晃，四肢不受控制地抽搐，就像“手舞足蹈”一般。

这些牛最终会因极度疲惫倒地，口吐白沫而死，死后解剖发现，它们的脑组织同样呈现海绵状空洞。

这就是轰动全球的疯牛病，短短几年内，疫情就蔓延至欧洲多个国家，数百万头牛被感染。

英国当局最初误将其当作普通牛瘟，采取焚烧病牛的方式处置，却发现疫情丝毫没有得到遏制。

他们不知道，朊病毒拥有极强的抗逆性，普通焚烧温度根本无法将其灭活，即便在120-130℃的高温下蒸煮4小时，它依然能保持感染活性。

更致命的是，在牛羊交叉投喂的过程中，朊病毒发生了变异，β折叠结构数量大幅增加，不仅传染性增强，还突破了物种壁垒，具备了感染人类的能力。

很快，人类感染病例出现了。

患者会出现认知障碍、肌阵挛、精神异常等症状，病情进展极快，从发病到死亡平均仅需6个月，医学上将这种疾病称为“变异性克-雅二氏病”，也就是俗称的“人类疯牛病”。

一位68岁的大爷就因感染该病，短短半年内脑功能急剧退化，最终离世，其脑部MRI检查出现了典型的“绸带征”和“曲棍球征”，脑电图呈现特征性的周期性三相波。

科研人员追溯根源发现，这场危机的源头正是羊搔症朊病毒，它在牛羊体内不断交融变异，最终演变成能跨物种传播的致命毒株。

截至目前，科学界尚未完全厘清一段蛋白质为何能引发比核酸类病原体更剧烈的病症。

但可以确定的是，朊病毒的致病核心的是“构象诱导”机制，它无需劫持宿主细胞，只需接触正常朊蛋白，就能迫使对方改变结构，加入自己的“阵营”。

不过，朊病毒的跨物种传播并非毫无阻碍，不同物种的正常朊蛋白氨基酸序列存在差异，这就像一道天然屏障，会降低其传播效率。

同类相食时，由于朊蛋白结构完全匹配，朊病毒无需适应就能直接传播，效率最高；而跨物种传播时，它需要经过多次变异，逐步适配新宿主的朊蛋白结构，才能完成传播突破。

这也是为何羊搔症朊病毒在进入牛体内后，经过多年交叉传播才变异出能感染人类的毒株，而库鲁病因严格的同类相食习俗，能在部落中快速蔓延…