塑料长期被视作化学惰性物质，很难参与化学反应。但发表在《自然》的新研究刷新了这个认知：微塑料在水环境乃至血清中，能够自发产生具有破坏性的羟基自由基，这或许可以解释微塑料和细胞损伤、炎症、心血管及认知损伤之间的关联。
微塑料是塑料降解形成的微小碎片。研究团队选取聚苯乙烯、聚乙烯、聚丙烯等常见塑料微粒开展实验，借助荧光显微镜、电子自旋共振波谱等手段观测到：自由基诞生在塑料与水的接触界面。 原理来自界面电荷效应：微塑料表面电荷剥离水中氢氧根离子的电子，生成不稳定的羟基自由基。这些电荷还会把 DNA、蛋白质等生物分子吸附到颗粒表面，造成细胞组分损伤。
在血清环境下，自由基生成效应会有所减弱，但依旧能够检出。 一个关键缓冲因素是表面活性剂：添加这类物质就能抑制自由基生成。而人体内部本身存在脂质，就可以充当表面活性剂，包裹住微塑料，削弱该反应。比如进入肺部的微塑料，会很快被体内表面活性物质包裹。
颗粒表面积是影响毒性潜力的核心变量。一块塑料碎成海量纳米微粒之后，总表面积会暴涨，反应潜力随之放大。 测试还发现不同塑料差别很大：疏水性更强的聚乙烯、聚丙烯，产生自由基的活性高于 PET；但反过来，自由基活性更低的塑料，往往在自然环境里降解速度也更慢。
这项研究找到了微塑料伤害细胞的一条底层机制，却还不能直接回答微塑料到底有多危险。我们目前仍不清楚普通人身体里的微塑料总量，长期累积效应还需要持续验证。同时该结论也为开发更安全高分子材料提供了新思路。