我们平时说的胃溃疡，其实是消化性溃疡中的一种。消化性溃疡主要包括胃溃疡和十二指肠溃疡。两者都与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关，所以医学上把它们归在一起。消化道黏膜受损的情况有很多种，比如糜烂、炎症、溃疡，其中溃疡造成的损伤比较深，病程也比较长，需要重视。

从发病情况看，十二指肠溃疡比胃溃疡更常见，大约是胃溃疡的三倍。胃溃疡的人数虽然少一些，但发病年龄偏大，病变位置和性质也更复杂，所以需要单独了解。
胃溃疡，是指胃壁黏膜出现的局部缺损，并且缺损已经穿过黏膜肌层。它不只是表面的擦伤，而是像在胃壁上挖出了一个小坑。患者常有上腹部隐痛、胀痛或烧灼感，有的人饭后不久就疼，过一两个小时后逐渐缓解。病情加重时，可能出现呕血、黑便等情况。
胃溃疡的形成，要从胃本身的特点说起。胃里的胃酸酸性很强，胃蛋白酶也能分解蛋白质，可以说胃一直泡在一种有腐蚀性的液体里。正常情况下胃不会把自己消化掉，是因为胃黏膜有一整套保护机制。黏膜表面有一层黏液，黏液里含有碳酸氢盐，可以中和渗过来的胃酸；黏膜上皮细胞排列紧密，能挡住氢离子反向渗入；黏膜下血流充足，能及时运走有害物质、送来修复所需的养分；上皮细胞的更新速度也很快，小的损伤很快就能修复。
胃溃疡，就是从这种平衡被打破开始的。损伤胃黏膜的力量变强，或者保护胃黏膜的力量变弱，胃酸和胃蛋白酶就会慢慢侵蚀胃壁，形成溃疡。和十二指肠溃疡相比，胃溃疡患者的胃酸分泌往往不算高，有的甚至正常或偏低。所以胃溃疡发病，主要是因为黏膜自身的防御能力下降了。

使黏膜防御能力下降的因素有很多，常见的有以下几类。
第一类是幽门螺杆菌感染。这种细菌能在胃黏膜表面长期存活，引起慢性炎症，破坏黏液层和上皮细胞，是胃溃疡最重要的病因之一。
第二类是药物，尤其是一些常用的解热镇痛类药物。这类药物会抑制前列腺素的合成，而前列腺素对维持黏液分泌和黏膜血流非常重要，长期服用就容易诱发溃疡。
第三类是胆汁反流。十二指肠里的胆汁如果反流进胃，会溶解黏膜表面的保护层。
此外，吸烟、过量饮酒、长期精神紧张、饮食不规律，以及胃排空过慢等，也会在不同程度上削弱胃黏膜的保护作用。
胃溃疡在胃里的位置不是随机的，有一定规律。它多数长在胃小弯一侧，尤其是胃角附近，其次是胃窦部。这些部位处在不同类型黏膜的交界处，血液供应相对少一些，受到食物摩擦和胃酸冲刷的机会又比较多，所以更容易受损。

从病理形态看，胃溃疡一般只有一个，少数有两个或多个。溃疡多为圆形或椭圆形，直径大多在两厘米以内。边缘整齐，看起来像用刀切过一样；底部比较平坦、干净，表面常覆盖一层灰白色的渗出物。溃疡周围的黏膜皱襞常向溃疡集中，呈放射状排列。这一点对医生区分良性溃疡和其他病变很有帮助。
在显微镜下观察，活动期胃溃疡的底部从表面往深处大致可以分为四层。最上面是渗出层，主要是纤维素和白细胞；下面是坏死层，由坏死的组织构成；再往下是肉芽组织层，有新生的毛细血管和成纤维细胞；最深处是瘢痕层，由大量胶原纤维组成。瘢痕层里的小动脉常有管壁增厚、管腔变窄的情况。这能在一定程度上防止出血，但也会使局部供血变差，让溃疡不容易愈合。
溃疡愈合时，底部的坏死组织逐渐被清除，肉芽组织填补缺损，边缘的上皮再生并覆盖创面，最后形成瘢痕。如果溃疡反复发作、反复愈合，瘢痕就会越来越多。长在幽门附近的溃疡，可能因此造成幽门狭窄，影响食物通过。溃疡一旦侵蚀到较大的血管，就会引起出血；穿透整层胃壁，就会造成穿孔。少数长期不愈合的胃溃疡，边缘黏膜有发生恶变的可能，因此定期复查很有必要。

胃溃疡的发病情况，在不同人群中也有差别。男性患者多于女性。胃溃疡的发病年龄比十二指肠溃疡晚，平均要大十岁左右，以中老年人居多。它的发作还有一定季节性，秋冬和冬春交替时比较容易发作或加重。
胃溃疡是胃黏膜的保护作用和胃酸的侵蚀作用失去平衡后，逐渐形成的局部组织缺损。了解它的形成过程和病理特点，有助于及早发现身体发出的信号，减少诱发因素，配合医生规范诊治，让受损的胃黏膜尽快恢复。